Autor:
Dr. Félix E. F. Larocca
El gluten y sus familiares eran previamente
desconocidos en la dieta humana. Pero, una vez que los granos comenzaran a
alimentar comunidades estables, las proteínas con
ellos asociadas, comenzaron a matar gente, a menudo niños,
cuyos cuerpos reaccionaban a éstas de manera peculiar.
Agricultura andina
El consumo repetido de estas sustancias,
finalmente, tornaría sensitivos a muchos individuos, cuyos cuerpos no podrían
absorber los nutrientes contenidos en lo que comían.
Las víctimas comenzarían a sufrir de dolor
abdominal recurrente, y diarrea, y a exhibir los cuerpos emaciados y
barrigas abultadas de personas desnutridas.
La alimentación defectuosa
y el espectro de otras complicaciones haría, las vidas de las víctimas,
relativamente cortas y miserables.
Si en aquel entonces las muertes causadas por
esta dolencia eran cuestionadas, no lo sabemos. Sin embargo, en los últimos
veinte años, los científicos han comenzado a encajar las piezas de este
rompecabezas médico, con manifestaciones psiquiátricas.
Hoy sabemos que es un trastorno autoinmune, en
el cual el sistema de defensa del organismo ataca
sus propios tejidos. También se sabe que la enfermedad no
sólo proviene del contacto con el gluten y sustancias similares, sino que
asimismo es debida a una combinación de factores, incluyendo la presencia de
genes responsables por la predisposición, y anormalidades en la estructura del intestino delgado.
Lo que es más significativo es el modelo patogénico de cómo esta tríada de
elementos funciona.
La tríada fatal:
1. Un factor del entorno + 2. Una
susceptibilidad genética + 3. Una anormalidad intestinal
= enfermedad autoinmune.
Las investigaciones en la EC han dado pautas
a nuevas terapias a seguir para otros trastornos similares como son la diabetes tipo 1, la múltiple esclerosis y
la artritis reumatoide.
Teorías antiguas
Luego del advenimiento de la agricultura, miles de años pasaron antes de
que ejemplos de niños, que aparecieran estar bien alimentados, lucieran
malnutridos.
Malnutrición
EC adquirió un nombre en el primer siglo AEC,
cuando Areteo de Capadocia, un médico griego, reportara la primera descripción científica,
llamándola koiliakos, por la palabra griega por
"abdomen" koelia.
El facultativo británico Samuel Gee se considera
el padre moderno de la EC. Cuando, en una conferencia dictada en el 1887, éste la
describió como "un tipo de indigestión crónica que afecta a personas de
todas las edades, pero que es más común en niños entre los cinco y los doce
años".
Gee, intuitiva y acertadamente, dedujo que
errores en la dieta podrían causarla.
Pero, tan sagaz, como este galeno fuera,
la naturaleza verdadera de la enfermedad le
evadió, ya que, para tratarla, sugirió alimentar esos niños con "pan
tostado en ambos lados".
La identificación del gluten como factor
desencadenante ocurrió después de la II Guerra Mundial, cuando el pediatra
holandés Willem-Karel Dicke notó que la escasez de pan en Holanda ---
consecuencia de las hostilidades --- resultó en una disminución de los casos de
EC, que, de antes afectar un 35% de todos los niños, se redujo a cero durante
la carestía.
Este médico asimismo reportó que, cuando el
trigo se hiciera disponible de nuevo, que los casos de EC retornaron a sus
previos niveles.
La exposición repetida al gluten, en pacientes
con EC, causa que las vellosidades en el lumen del intestino delgado, aparezcan
inflamadas y resulten dañadas crónicamente, haciendo que se vuelvan incapaces
de absorber la comida y de divertir los nutrientes extraídos de ella --- a
través de la pared intestinal --- hacia el torrente circulatorio, para su distribución final.
Afortunadamente, si la enfermedad se diagnostica
temprano y los pacientes se mantienen en una dieta libre de harina, la arquitectura del intestino delgado, casi
siempre, retorna a lo normal y los síntomas desaparecen.
En una persona susceptible, el gluten causa
esta inflamación y produce daño estructural por medio de la
actividad de varias células del sistema inmune, que son
llamadas a destruir tejido sano, creyendo que estos están bajo ataque por
agentes patógenos.
Existen pruebas de laboratorio, incluyendo la más utilizada, que
es la biopsia intestinal, para establecer el diagnóstico.
Se cree que la incidencia real de EC es mucho
mayor que la reportada, ya que casos ligeros escapan toda detección.
Asimismo se ha establecido que, la disrupción en
la absorción de nutrientes causada por la EC, puede enmascarar otros síndromes
de malnutrición. Por ejemplo, la interferencia con la absorción del hierro puede causar anemia, y la reducción del paso del ácido
fólico del intestino a la sangre, puede resultar en una variedad de
trastornos neurológicos.
Además, robándole al cuerpo de elementos
esenciales, EC puede causar la osteoporosis, dolor de las coyunturas, fatiga
crónica, estatura corta, lesiones de la piel, convulsiones, demencia, y psicosis.
EC nos ofrece un modelo muy valioso para el
entendimiento de los desórdenes autoinmunes porque es el único ejemplo de una
condición donde un solo componente del entorno --- el gluten --- puede desencadenar
o extinguir el proceso.
Para la mayoría de los seres humanos el gluten
no presenta problemas, ya que el proceso mismo de la
digestión convierte todas las proteínas en aminoácidos
estándares que, aunque sean ofensivos, pasan desapercibidos por el cuerpo.
El gluten, sin embargo, posee una estructura
peculiar: Es altamente abundante en los aminoácidos glutamina y prolina. Éstos
son resistentes al proceso digestivo normal, lo que, combinado con factores
genéticos en el metabolismo de la harina, resultan en la
enfermedad.
Prosigamos con los trastornos psiquiátricos
asociados con la EC
F. Curtis Dohan, en los años 1960s, fue el
primero de los investigadores quien asociara claramente, la existencia de
disturbios emocionales, a la desnutrición producida por la EC. Lo
hizo, describiendo, en niños celíacos, la distanciación emocional, las
actividades hiperactivas, la estereotipia de los movimientos, y las apariencias --- en algunos de ellos ---
de ser autistas.
Otros investigadores anteriormente, habían intuido la
correlación de la existencia de la EC, con la presencia de trastornos
obsesivo-compulsivos en adultos. Además de la presencia de alucinaciones y
falsas creencias, y de la aparición de ideas paranoicas. Postulando que
la esquizofrenia pudiera ser causada por
algunas formas de la nutrición insuficiente. (Para
una revisión excelente de este argumento: Munkgaard, B [2005] The
association between schizophrenia, Celiac Disease and the Gluten-Free Dieten Acta
Psychiat Scand 1-9).
La teoría de la EC, como causante de la
esquizofrenia, nunca se popularizó y tampoco nunca ganaría aceptación. Lo que
es innegable es el hecho de que las carencias vitamínicas y nutricionales
forman el substrato de muchas patologías neuropsiquiátricas, como son las
encefalopatías alcohólicas, la locura megaloblástica, la pelagra, y el síndrome
de Korsakoff, entre otras más. (Para entender la locura megaloblástica,
véase el artículo del mismo nombre en monografías.com).
Que existe un riesgo asumido con la ingestión del
gluten para personas susceptibles es una realidad establecida en nuestras
culturas, ajustadas como lo están, a los sistemas de nutrición inadecuadas,
típicas de las sociedades occidentales que viven de
las fast-food.
Como cultura, la nuestra, consume más granos
contenedores de gluten que otro alimento.
Dolor abdominal
El diagnóstico mismo de EC ha cambiado, de ser
un procedimiento que dependía de una biopsia
del intestino, a uno en el cual es requerido utilizar la evaluación de la historia clínica
como elemento principal, ya que algunos casos de EC --- aunque aparentes
sintomáticamente --- no demuestran las atrofias de las vellosidades
intestinales, esperadas en el examen histológico.
En los años 1990s se comenzarían a apreciar los
roles funcionales de las células gliales del cerebro. Estructuras que forman más de la mitad de
la masa de este órgano.
Hasta el pasado reciente, las glías se
caracterizaban como células de "soporte" sin funciones claramente delineadas.
Ahora se establece, que las glías son capaces de
ser activadas como agentes del sistema inmune. Éstas se involucran en
dinamismos remitiendo "señales" entre sí, enviando mensajes a
otras glías, y a otras neuronas, "conversando" entre ellas.
Este cambio en la apreciación del papel de las
células gliales estaba sobre-debido, ya que --- si sólo por sus números ---
estas estructuras citológicas deberían tener una importancia mayor que las
conocidas, de ser simple estructuras de sostén.
Una dificultad en su estudio ha sido que las
glías, por mucho tiempo, no se podían teñir bien con los
colorantes conocidos a los histólogos, los que las hicieran difíciles de
visualizar bajo el microscopio.
Hoy su entendimiento proviene del equiparar el
cerebro y sus, complejas estructuras, a un eco-sistema.
Éxitos recientes con dos tipos de terapias
suministran soporte indirecto para la conexión que existe entre la enfermedad
celíaca y las enfermedades emocionales.
Las dietas libres de gluten --- a veces
combinadas con las libres de productos lácteos --- se han ensayado en casos
de autismo, depresión y esquizofrenia.
Otras dietas, como la de Feingold, no serán
consideradas en esta lección, porque se han discutido previamente.
Cuando proteínas problemáticas --- especialmente
la alfa-gliadina en el gluten y la caseína de la leche --- se evitan, mejoras
impresionantes se han demostrado en numerosos pacientes con los diagnósticos
psiquiátricos, arriba especificados.
Glías
Otras terapias siendo evaluadas con el soporte
del National Institutes of Health (NIH) son las que
utilizan ácidos grasos (Omega3) en las mismas
condiciones.
Algunos celíacos adultos, que no han sido
diagnosticados como tales, y que no siguen dietas libres de gluten, demuestran
síntomas similares a los de personas calificadas como esquizofrénicos, o como
sufriendo de otros trastornos emocionales severos.
La dieta no constituye, el único factor, sino
que se considera el más ignorado.
Muchos investigadores, consideran que muchos
pacientes que se beneficiarían de estas intervenciones dietéticas no las
reciben porque muchos las desconocen o porque nadie piensa en ellas.
En personas "sensitivas", que están
predispuestas genéticamente a la EC, la ausencia de nutrientes esenciales, como
ya hemos dicho, afectan el desarrollo físico y emocional de las
víctimas, resultado de un tejido cerebral irritable perturbando los estilos
de aprendizaje.
Lo que comenzara en el intestino se mueve por
todo el cuerpo afectando la función pulmonar, la piel, y,
finalmente, el cerebro.
Pero las glías asimismo son afectadas por la
falta de nutrición adecuada. La carencia de nutrientes resulta en la merma de
sus números, repercutiendo en ventrículos cerebrales más anchos que se han
expandido hacia las áreas donde las células se han perdido.
Además los surcos de la corteza cerebral se
ahondan y los giros se angostan con una redistribución arbitraria de algunas de
las neuronas que fueran estables desde la niñez.
Pero hay más
Ya que las grasas y los aceites que consumimos en la
dieta se convierten en componentes estructurales y funcionales de las
"barreras" de membranas protectoras que se hallan en nuestro cuerpo
--- como son las membranas celulares y la que existe entre la sangre
y el cerebro --- otro resultado del síndrome de mal absorción pueden repercutir
en la formación de barreras menos eficientes entre nuestros órganos y la
circulación.
Corteza cerebral
En aquéllas regiones del encéfalo donde la
barrera de la sangre es muy tenue, como es el caso en algunas regiones del
cerebro medio --- típicas de las que constituyen el hipotálamo, y la glándula
pituitaria --- esta insuficiencia de componentes lípidos afectaría muchos mecanismos
esenciales.
Específicamente afectadas, serían aquellas áreas
que se involucran con el consumo de comida, la sed, la sexualidad, la regulación del sueño, las
respuestas inmunes y las del estrés.
Ésta es una nueva noción que goza del soporte de
un número modesto, pero creciente, de internistas y psiquiatras.
Se popularizó gradualmente desde los años 1990s,
y continúa avanzando.
Resultado del reconocimiento de que existen
sistemas inmunes propios del encéfalo, y que la microglía, a su vez, puede ser
reclutada, y aún programada por las circunstancias, para suplir esta función
inmune.
Experimentos han demostrado que la microglía
puede ser estimulada a cambiar roles y producir una cascada de citokinas ---
presentes en la respuesta inflamatoria --- como removedores de desechos
celulares. Esta reacción involucra inflamación, aumento de la circulación en el
área, y elevación de la temperatura, con o sin dolor.
Pero, como es difícil reportar el dolor
cerebral, estas reacciones generalmente, pasan desapercibidas.
El concepto de la "alergia cerebral"
depende de las suposiciones de clínicos que creen que el tejido cerebral es
sujeto a "inflamación localizada" y que ésta es responsable por los
síntomas experimentados.
Alérgeno
Los alérgenos responsables por las inflamaciones
pueden ser las proteínas contenidas en la comida, como la alfa-gliadina en el
trigo, gases volátiles como son los vapores del
tolueno, ciertos componentes de perfumes y cosméticos, y otros más.
Los síntomas que pueden resultar son muy
variados:
· *Comportamientos extraños, asemejando síntomas de psicosis
tóxicas
· *Cambios en la sexualidad o en la actividad de comer
· *Explosiones súbitas de afectos incontenibles
· *Emociones que no son comunes al paciente, como la
desconfianza o los celos injustificados
· *Tristezas sin razón
· *Y otros comportamientos fuera de lo "normal"
Todos los síntomas mencionados, con la presencia
de alteraciones en las percepciones y el raciocinio, pueden estar presentes.
Las neuronas y las glías funcionan de manera
diferente ("anormalmente") cuando se las disturba por medio de
cambios en la temperatura, pH, presión y por el efecto de las citokinas.
En esta hipótesis la EC podría ser una clase específica de alergia cerebral. Con
disrupción simultánea del tejido intestinal y síntomas progresivos e intensos
que involucran la depresión, paranoia, falsas creencias y percepciones, y aún
alucinaciones.
Las buenas noticias son que una dieta puede ser la
clave a la recuperación emocional.
Varias encuestas informales, llevadas a cabo por
profesionales que se dedican a estas investigaciones, reportan un alto
porcentaje de buenos resultados con éstas dietas.
Los efectos positivos reportados en los
comportamientos de los pacientes fueron en las áreas siguientes:
· *Mejora en el aprendizaje
· *Mejora en el interés académico
· *Mejora en la concentración
· *Descontinuación de medicinas antidepresivas
· *No titubeos para entrar situaciones nuevas
· *Mejora en la coordinación motora en todos sus aspectos
· * Avance en el crecimiento físico
· *Mayor curiosidad para aprender más
· *Los afectos se tornaron más positivos
· *Avances en pruebas de inteligencia
· *Mejores notas en todas las materias
· *La velocidad para asimilar nuevos
conocimientos, mejorada
· *No más ausencias con poca justificación
· *No más aislamiento social
·
Y muchos otros avances incluidos en una lista extensiva
Antes de comenzar la dieta baja en gluten, que
los ayudara, los mismos jóvenes sufrieron de una plétora de dificultades
académicas y sociales.
Para completar toda lección, nos parece siempre
de utilidad, para el clínico interesado, incluir
historias que apliquen al tema desarrollado.
Para esta ponencia, carecemos de material
clínico al que pudiésemos recurrir directamente. Para cubrirlo, hemos
sintetizado, con la atribución debida, dos casos disponibles en la literatura científica, que nos parecieran
ejemplos de mucho valor didáctico para estos fines.
La
fuente:
Untreated
Celiac Disease and Development of Mental Disorders in Children and Adolescents:
Case report
Päivi
A. Pynnönen, M.D., Erkki T. Isometsä, M.D., Ph.D., Matti A. Verkasalo, M.D.,
Erkki Savilahti, M.D., Ph.D., and Veikko A. Aalberg, M.D., Ph.D.
Psychosomatics 43:331-334, August
2002
Un resumen, condensado y traducido sigue a
continuación, aunque la traslación del original no es literal
Comencemos…
En el principio, este artículo cita los
elementos básicos y conocidos acerca de la EC que ya hemos cubierto en esta
lección.
Anorexia atípica. Véase, Anorexia nervosa atípica: Un concepto crítico,
Habitualmente ignorado en monografías.com
Entonces, los autores, prosiguen haciendo un
enfoque directo acerca del fenómeno de la ataxia, como manifestación directa de
este desorden, añadiendo que, los síntomas neurológicos y psiquiátricos de la
enfermad son muy comunes en pacientes con EC sin recibir tratamiento.
Los investigadores citan cifras impresionantes,
sino alarmantes, de estudios que revelan que muchos trastornos psicológicos son
resultado de la deficiencia del gluten, de la anemia megaloblástica, del
esprue, y de otros trastornos del comer.
Habiendo agotado algunos de los caminos
trillados por otros investigadores para explicar las rutas metabólicas del la
EC los escritores de este estudio, finalmente, nos introducen a la evolución de dos casos, por ellos
presentados, donde dos adolescentes fueron diagnosticados como
sufriendo de trastornos severos del comportamiento, antes de recibir un
diagnóstico de EC y en los que la dieta sin gluten fuera la razón para la
recuperación total de sus problemas.
La primera de tres hijos en su familia. La enfermad reumática y un trastorno
distímico habían sido diagnosticados en un pariente cercano en el lado de la familia de la madre. La
intolerancia a la lactosa y artritis moderada fueron condiciones de las que
Anne sufriera cuando cumpliera 7 años.
Por su propia cuenta, y, debido a calambres
abdominales, la paciente evitó la grasa en las comidas y sobrevivió en una
dieta muy limitada.
Primera menstruación (menarquía) fue a la edad
de 13 años.
Estatura 164 cm y peso 46.2 kg, la anorexia
nervosa fue sospechada.
Sufriendo de anemia, una biopsia del yeyuno
reveló atrofia de las vellosidades confirmando la impresión de que la paciente
sufría de la EC, cuando cumpliera los 13.5 años de edad.
Una dieta libre de gluten fue instituida con una
respuesta general positiva.
Desde los doce años, y contrario a
comportamientos previos, Anne tuvo problemas controlando sus reacciones y
explosiones de rabia. Desde los 13 --- seis meses antes del diagnóstico de EC
--- la paciente se había sentido cansada, deprimida, e irritable. Había,
igualmente, perdido todo el interés en actividades placenteras.
Dormía casi todo el tiempo, pero, aún así, se
sentía cansada y tenía dificultades pensando, con la concentración mental, y
haciendo decisiones. Su labor académica se había deteriorado. Anne se sentía
fea, repugnante y poco merecedora. Carecía de la energía para hacer los menores
esfuerzos. Tenía la inclinación a sentimientos de culpa y a sentirse rechazada.
De antes tímida y solitaria, su aislamiento empeoró.
Durante los seis meses antes del diagnóstico de
EC, la paciente cumplía los criterios de episodio depresivo mayor, moderado, y
los de la anorexia nervosa --- excepto por su peso --- que permanecería
estable. Otras pruebas psicológicas confirmaron las impresiones clínicas.
En los dos meses desde que Anne comenzara una
dieta libre de gluten, los síntomas depresivos disminuyeron, sin ningún
tratamiento psiquiátrico y sin que hubiese factores psicosociales para explicar
la remisión. En una revisión del caso, dos años después, su progreso continuaba
siendo adecuado.
Era hijo único que a los tres años se sospechara
que sufriera de un cuadro clínico del espectro autista, porque era poco
comunicativo y se hablaba a sí mismo en un lenguaje de su propia invención. A pesar
de que los profesores en el primer grado insistieron en una consulta
psiquiátrica, por sus comportamientos inquietos y disruptivos, la consulta
nunca se llevó a cabo. No podía concentrarse y era rechazado por sus compañeros
deescuela.
Su crecimiento y peso eran normales a la edad de
catorce años. A esa edad fue cuando se efectuaron pruebas de laboratorio,
porque sus padres habían sido diagnosticados con EC, pero los resultados de la
biopsia yeyunal fueron inconcluyentes.
Entonces, a los quince años, la madre insistió
en otra biopsia porque Tom estaba cansado todo el tiempo.
Esta vez los hallazgos confirmaron el
diagnóstico.
La dieta libre de gluten, que comenzara de
inmediato, dio resultados gratificantes.
Una consulta psiquiátrica cuando cumpliera 17
años, confirmó el diagnóstico de un trastorno distímico. Más adelante, debido a
sus comportamientos explosivos, resultaría en la adición de varios diagnósticos
psiquiátricos: Trastorno explosivo intermitente, trastorno obsesivo compulsivo,
y depresión mayor con episodios psicóticos recurrentes.
El joven paciente no lograba conciliar el sueño,
era muy nervioso y temía sus propios pensamientos.
Se sentía muy cansado y evitaba ir al colegio,
permaneciendo en la oscuridad de su habitación.
No había tenido pensamientos suicidas pero
sufría de anhedonia, indecisión, y sentimientos de ser cosa de poco valor,
teniendo muchas dudas acerca de sí mismo.
Nunca vio un psiquiatra a pesar de que se
hiciera cortes superficiales en los brazos, negando toda intención suicida.
En los primeros cinco meses de la dieta para la
EC el paciente remitió totalmente en todos sus síntomas, sin explicación otra
que no fuese el resultado de su dieta.
En la discusión con que los autores acompañan su
presentación estos se sienten seguros de que ambos individuos sufrieron
síntomas, de apariencia psiquiátrica, que respondieron a la dieta específica
para la EC.
Los mecanismos, por ellos invocados, para
explicar los síntomas psiquiátricos producidos por la desnutrición. Fueron
consecuencia de la absorción deficiente y de sus efectos en el SNC, los que les
parecieron suficientes.
Los autores reiteran que, cuando los nutrientes
no se absorben del intestino, elementos de importancia como son la vitamina B6
y aminoácidos, especialmente el triptófano, pueden conducir a trastornos de la
función de la serotonina en el cerebro que se asocian con las depresiones
mayores, cuyos mecanismos todavía permanecen poco entendidos.
El rol de la autoinmunidad, ya discutido en los
párrafos anteriores, se repite asimismo, para añadir más peso a sus
especulaciones.
Sus conclusiones finales, se resumen a la
recomendación de que la EC debe de ser parte de las formulaciones diagnósticas
diferenciales en casos psiquiátricos en los que los síntomas no están
totalmente esclarecidos. Aunque, aún así, reconocen que la etiología y la
patogénesis para explicar estos fenómenos no están claras.
En resumen En esta lección hemos hecho un esfuerzo
adicional hacia el entendimiento de la relación importante que existe entre el
estómago y el cerebro --- órganos de muchas actividades humorales compartidas
--- y del valor de siempre pensar en los efectos posibles de las dietas en la
causación de síntomas psiquiátricos.
Muchas dietas abundan carentes de bases
científicas, mientras que otras merecen ser consideradas antes de ser
descartadas, pero ninguna debe ser adoptada indiscriminadamente.
Pero, en el mejor de los casos debemos de
recordar el adagio añejo que nos indica que: "por la boca, muere el
pez", mientras recordamos el otro que nos aconseja que "libras
de más [son] años de menos…"
Fin de la lección
·
Horvath, K: (1996) First
Epidemiological Study of Gluten Intolerance in the United States en Gastroenterology
·
Benveniste, J: (1992) Inflammatory
Cytokines within the central nervous system: sources, function, and mechanism
of action en American Journal of Physiology
·
Larocca, F: (2007) La locura megalobástica en
ahanaoa.com y en monografias.com
·
Larocca, F: (2007) Donde se aprende de la
hiperactividad, la Dieta Paleolítica, los Luchadores Sumo y de Otros Asuntos en
monografías.com
·
Larocca, F: (2008) Medicina, Psiquiatría
Ortomolecular y Vitamina B12 en ahanaoa.com en cabinas.net y en
monografías.com
Autor:
Dr. Félix E. F. Larocca
http://www.monografias.com/trabajos73/enfermedad-celiaca-psiquiatrica-cerebro-estomago/enfermedad-celiaca-psiquiatrica-cerebro-estomago2.shtml
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